Milano, 29 mar. (Adnkronos Salute) - Ricercatori italiani scoprono una proteina chiave nei meccanismi che scatenano le crisi epilettiche, aprendo nuove speranze per il trattamento delle forme di epilessia resistenti ai farmaci. La proteina dell'epilessia si chiama HMGB1, e a smascherarla in uno studio pubblicato su 'Nature Medicine' sono gli scienziati dell'università Vita-Salute San Raffaele e dell'Istituto di ricerche farmacologiche Mario Negri di Milano. Si calcola che nel nostro Paese l'epilessia colpisca circa 500 mila persone, ricorda una nota congiunta. Almeno 50 mila italiani l'anno, inoltre, presentano crisi isolate o causate da danni neurologici acuti. I medicinali disponibili sul mercato riescono a controllare completamente gli attacchi epilettici nel 70-80% dei casi, ma un 20-30% di pazienti non risponde in modo soddisfacente alle terapie. La scoperta 'tricolore' riunisce due filoni di ricerca iniziati nel 1999 nel Laboratorio di neurologia sperimentale guidato da Annamaria Vezzani dell'Istituto Mario Negri, e nell'Unità di dinamica della cromatina guidata da Marco Bianchi dell'università Vita-Salute. I ricercatori del Mario Negri hanno condotto negli ultimi anni ricerche sperimentali pionieristiche sul ruolo dei processi infiammatori nell'epilessia, scoprendo che l'infiammazione è uno dei meccanismi che predispone alla comparsa e alla ricorrenza delle crisi epilettiche. Gli scienziati del San Raffaele, invece, hanno dimostrato nel corso degli anni che molecole rilasciate da tessuti danneggiati, e in particolare la proteina HMGB1, sono responsabili dell'infiammazione associata a traumi o stress biologici. Lo studio sulle pagine di 'Nature Medicine' dimostra che i neuroni e le cellule della glia, sottoposti a uno stimolo che causa l'epilessia, rilasciano la proteina HMGB1 che a sua volta 'accende' un particolare tipo di recettori chiamati Toll-like. Questi 'interruttori' di norma rilevano la presenza di batteri o virus, ma la nuova ricerca prova il loro ruolo nella regolazione dell'eccitabilità delle cellule nervose in risposta all'infiammazione. Il team italiano ha scoperto inoltre che i trattamenti a base di farmaci che bloccano gli effetti di HMGB1, o dei recettori Toll-like, hanno potenti effetti anticonvulsivanti anche su animali con crisi resistenti ai farmaci correntemente utilizzati. Il coinvolgimento di HMGB1 e dei recettori Toll-like è stato evidenziato anche nel tessuto cerebrale ottenuto da pazienti sottoposti a chirurgia perché affetti da crisi epilettiche insensibili ai farmaci. Allo studio, coordinato da Vezzani al Mario Negri, hanno partecipato anche Carlo Rossetti dell'università dell'Insubria di Varese, oggi al Mario Negri, che si occupa delle molecola anti Toll-like, ed Eleonora Aronica dell'Academisch Medisch Centrum di Amsterdam (Paesi Bassi), che ha condotto gli studi istologici sui tessuti di pazienti epilettici."Questa scoperta, oltre a mostrare un nuovo meccanismo alla base delle crisi epilettiche - commentano Bianchi e Vezzani, che in dicembre ha ricevuto il premio dell'American Epilepsy Society, conferito per la prima volta a una ricercatrice italiana - apre la strada al futuro sviluppo di nuove terapie anticonvulsivanti, utilizzando particolari farmaci antinfiammatori per curare l'epilessia. Speriamo sia possibile usarli anche in altre patologie neurologiche associate a processi infiammatori". Infatti la proteina "HMGB1 è coinvolta nelle patologie in cui vi è uno stress biologico, e quindi in quasi tutte le malattie. Tuttavia, questa è la prima volta in cui farmaci contro HMGB1 hanno dato un risultato così chiaro", precisano gli esperti.
